越來越多的證據已經表明了在50年代用于治療2型糖尿病的藥物--二甲雙胍也能預防或者減緩某一癌癥的生長。但是它是如何抵抗癌癥的作用機制還未被知曉。如今，麻省總醫院的研究團隊已經證實了一個似乎是二甲雙胍能夠阻斷人類癌細胞生長以及延長線蟲壽命的通路，這也暗示著這個單一基因通路在許多生物體中發揮這重要作用。
麻省總醫院人類基因研究的博士Alexander Soukas說：我們發現二甲雙胍降低了分子在細胞信息中心--細胞核的核內和核外的信息交換。減少的原子核信息交換轉化為藥物阻斷癌細胞生長的能力，同時也是二甲雙胍能夠延長壽命的原因。進一步的對二甲雙胍健康促進效應進行闡述可知，這些結果提供了一個新的治療癌癥和延長壽命的潛在性方式。
二甲雙胍能夠降低2型糖尿病患者的血糖濃度，這可能是由于藥物對肝臟作用的原因（減少了肝臟器官制造葡萄糖，進而減少了釋放入血液中的葡萄糖）。已有證據證明了這一點，這是由于二甲雙胍能夠阻斷線粒體的活性，而線粒體是作為細胞的發電站存在的，故此降低了細胞的活力，從而降低了肝臟合成葡萄糖的能力。然而在解釋非常明確直接之時，Soukas認為更多新的信息表明這個藥物起作用的機制是更加復雜的。
已有幾個研究表明個體服用二甲雙胍后能降低某一癌癥發生的風險和降低癌癥患者的死亡率。現代臨床試驗正在測試二甲雙胍在乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌中的影響；另外，也有幾個研究小組正在鑒定二甲雙胍的分子靶點。Soukas的團隊已經觀察到，當二甲雙胍阻斷了癌癥的生長時候，也減緩了線蟲的生長。這一結果表明了線蟲能夠作為一個觀察二甲雙胍在癌癥中藥物效果的模型。
他們在實驗中發現二甲雙胍的抗癌作用是依賴于單一遺傳途徑的兩小部分：核孔復合物（允許分子進入和走出細胞核的通路）和ACAD10酶。從根本上而言，二甲雙胍對線粒體活性的抑制減少了細胞的活力，同時也限制了通過核孔的分子間的信息交流。如此便切斷了名為mTORC1分子的生長，從而導致了ACAD10酶被激活，進而減緩線蟲的生長和延長了線蟲的生命。
哈佛大學醫學院的助理教授Soukas說令人驚訝的是，這個通路能夠在人類和線蟲中的癌細胞進行相同的操作。此外，我們實驗顯示了兩個非常重要的現象：假如我們迫使核孔維持開放狀態或者我們永久的關閉ACAD10的表達，二甲雙胍就不再能阻斷癌細胞的生長。這也就表明了核孔和ACAD10也許是在某一特定的環境中被操控著來預防或者甚至是治療某一特定癌癥的
ACAD10對二甲雙胍抗癌作用的本質貢獻正激發著研究人員濃厚的興趣，因為到目前為止，僅有一篇文獻介紹了ACAD10與一個變異的基因相結合能夠增加印第安人患2型糖尿病的風險的功能。Soukas說ACAD10是做什么的是一個很大的秘密，而這個秘密將極大的吸引研究人員去解決。明確了解ACAD10是如何減緩細胞的生長這一問題將為癌癥治療提供另一個新奇的治療目標，也可能提供一種通過操縱通路來促進健康的衰老的方式
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